Hippokrates sa: “All sjukdom börjar i tarmen.” 2500 år senare börjar vi förstå hur rätt han hade. En obalanserad tarmflora kan idag kopplas till en mängd olika sjukdomstillstånd, och i princip så skulle en obalans i mag-tarmkanalen kunna ge upphov till vilken sjukdom som helst. Det borde därför heller inte vara så överraskande att det finns ett starkt samband mellan vår tarmflora och sköldkörtel.

Så fungerar sköldkörteln

Sköldkörteln är en hormonproducerande körtel som är placerad på halsen precis under struphuvudet. Sköldkörtelhormonerna påverkar ett flertal viktiga funktioner i kroppen som t.ex värmeproduktionen, energinivån och ämnesomsättningen. Om sköldkörteln producerar för mycket hormoner uppstår hypertyreos och om den producerar för lite hormoner uppstår hypotyreos. Om man har både inflammation och underfunktion i sköldkörteln så kallas detta för Hashimotos sjukdom. Utan en sköldkörtel som fungerar normalt är det en stor utmaning att må bra.

I hjärnan får Hypotalamus information om nivåerna av sköldkörtelhormon i blodet och skickar beroende på det ut en viss mängd av hormonet TRH till hypofysen i hjärnan. I sin tur producerar hypofysen hormonet TSH som skickas till sköldkörteln för att signalera att producera prohormonet T4. T4 behöver sedan omvandlas till den aktiva formen T3. Sköldkörtelhormonet T3 transporteras därefter vidare in i celler där det talar om vilken hastighet cellens ämnesomsättning bör ligga på för att skapa en bra metabolisk takt i kroppen.

Konverteringen av T4 till T3 i tarmen

Närmare 60 procent av konverteringen av T4 till T3 sker i levern och en mindre mängd i muskler, hjärna och njurar. Ca 20 procent sker också med hjälp av goda tarmbakterier. I tarmen omvandlas T4 till T3-sulfat, som sedan kan återvinnas som aktivt T3 med hjälp av ett enzym som kallas tarmsulfatas (1).

Det finns även ett intressant samband mellan gallsyror, tarmbakterier och sköldkörtelsfunktionen. När man äter fett utsöndras primära gallsyror från gallblåsan till tunntarmen. De primära gallsyrorna ombildas sedan med hjälp av goda tarmbakterier till sekundära gallsyror. Dessa sekundära gallsyror ökar aktiviteten av det huvudsakliga enzymet som omvandlar T4 till T3 (2). Detta betyder att en nedsatt tarmflora kan ge symtom på underaktiv sköldkörtel, hypotyreos, eftersom det blir sämre tillgång på aktivt sköldkörtelhormon.

Kopplingen mellan SIBO och sköldkörteln

Det finns även en stark koppling mellan sköldkörteln och bakteriell överväxt i tarmen, så kallad SIBO. Vid en studie (3) såg man att hos drygt hälften av alla patienter med underaktiv sköldkörtel fanns SIBO närvarande. Eftersom sköldkörteln reglerar alla metaboliska processer så orsakar en underaktiv sköldkörtel att alla dessa processer saktas ner, inklusive matsmältningen. Det är därför vanligt att hypotyreos ger upphov till förstoppning. När man är förstoppad skapar det en miljö där dåliga bakterier lätt kan föröka sig. Det är även vanligt att personer med hypotyreos har brist på HCL (magsyra). Om man har låg produktion av magsyra kan inte maten smältas ordentligt, vilket igen bidrar till en miljö där dåliga bakterier trivs. SIBO kan dessutom bidra till en störd sköldkörtelsfunktion eftersom en obalanserad tarmflora gör att omvandlingen av T4 till T3 i tarmen inte kommer att fungera som den ska. Det betyder att hypotyreos kan orsaka SIBO och SIBO kan bidra till hypotyreos.

Hur LPS påverkar sköldkörteln

Om du har en obalanserad tarmflora så har du säkerligen även en läckande tarm. Det betyder att tarmen släpper igenom mer än vad den borde, vilket göra att skadliga ämnen kommer ut i kroppen och skapar inflammation. Det triggar då ytterligare till en autoimmun reaktion som påverkar sköldkörteln och dess hormoner.

Att sköldkörtelns metabolism påverkas av cellväggar i tarmbakterier så kallade LPS (lipopolysackarider) har flera studier visat. Vid obalans i tarmfloran (tarmdysbios) som skapar läckande tarm (intestinal permeabilitet) kan LPS läcka in i blodomloppet. I sin tur kan det rubba sköldkörtelsfunktionen på ett flertal sätt. LPS har visat sig hämma det enzym som står för omvandlingen av T4 till T3, vilket gör att den aktiva formen av sköldskörtelshormon minskar (4). Men du behöver inte bara aktivt sköldkörtelhormon, utan även receptorer för sköldkörtelhormon på celler i hela kroppen. Även någon med bra produktion av sköldkörtelshormoner kan drabbas av symtom på hypotyreos om deras kropp inte producerar tillräckligt många receptorer för att ta emot signaler från sköldkörteln. LPS har visat sig minska sköldkörtelreceptorer i kroppen, speciellt i levern (5). LPS inducerar också uttryck av NIS (natriumjod-symporter) i sköldkörtelceller, vilket ökar upptaget av jod i sköldkörteln (6). Eftersom jod är viktigt för sköldkörteln kan det här låta som en bra sak, men överskott av jod (särskilt med samtidig selenbrist) har visat sig bidra till utvecklingen av Hashimoto, som innebär både underfunktion och inflammation i sköldkörteln (7).

Många faktorer påverkar Sköldkörteln

Som du läst så spelar utan tvekan en balanserad tarmflora och ett välfungerande mag-tarmsystem en stor roll för att sköldkörteln ska fungera bra. Kosten har här en stor betydelse. Att man eliminerar livsmedel som kan störa tarmfloran och öka inflammation i kroppen. Vi måste också se till att vi får en bra tillförsel av näringsämnen som behövs för en välfungerande sköldkörtel där selen, jod, zink och tyrosin spelar en ledande roll, men även tillräckligt av essentiella fettsyror, magnesium, kalium, koppar, järn, A-, D- och B-vitaminer. Vidare har även faktorer som dagsljus, fysisk aktivitet, stresshantering och bra återhämtning en stor inverkan.

Källor och Referenser:

(1). On the enterohepatic cycle of triiodothyronine in rats; importance of the intestinal microflora: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0024320589901793?via%3Dihub

(2). Gallsyror inducerar energiförbrukning genom att främja intracellulär sköldkörtelhormonaktivering: https://www.nature.com/articles/nature04330

(3). Almandoz JP, Gharib H. Hypothyroidism: Etiology, diagnosis, and management. Med Clin North Am. 2012;96:203–21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4056127/#ref1

(4). Regulation of Hepatocyte Thyroxine 5′-Deiodinase by T3 and Nuclear Receptor Coactivators as a Model of the Sick Euthyroid Syndrome – http://www.jbc.org/content/275/49/38296

(5). Sick euthyroid syndrome is associated with decreased TR expression and DNA binding in mouse liver – http://ajpendo.physiology.org/content/284/1/E228

(6). NF-κB p65 Subunit Mediates Lipopolysaccharide-Induced Na+/I− Symporter Gene Expression by Involving Functional Interaction with the Paired Domain Transcription Factor Pax8 – https://academic.oup.com/mend/article/24/9/1846/2706181

(7) Supplemental Selenium Alleviates the Toxic Effects of Excessive Iodine on Thyroid: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12011-010-8728-8

Relaterade inlägg:

• Att stödja tarmfloran och maghälsan
• Så påverkas din hjärna av tarmfloran
• Så påverkar tarmfloran ditt immunförsvar
• Dålig tarmflora är kopplat till övervikt